При лечении в -адреноблокаторами возможно также значительное снижение дд? особенно при назначении больших доз и использовании препаратов парентерально. Снижение АД следует рассматривать скорее не как побочное действие, а как фармакологический эффект, свойство б-адреноблокаторов, но чрезмерное снижение АД, конечно, нежелательно. Необходимо обратить внимание на то, что б -адреноблокатор с б -1 - ВСА эпанолол не снижает АД в покое.
в -Адреноблокаторы могут привести к ухудшению периферического кровотока в связи с вазоконстрикцией, вызывают похолодание конечностей, ухудшают течение болезни Рейно. Сосудистый спазм в области кисти обусловлен блокадой внесимпатических б-адренорецепторов, регулирующих расширение артериовенозных шунтов. Способность ухудшать кровоток менее всего выражена у в-адреноблокаторов с вазодилатирующими свойствами (см. классификацию б-адреноблокаторов).
б-Адреноблокаторы могут также уменьшить почечный кровоток вследствие артериальной вазоконстрикции.
Побочные реакции со стороны органов дыхания.
б-Адреноблокаторы вызывают резкое ухудшение бронхиальной проходимости, так как блокада б2-адренорецепторов способствует спазмированию бронхов. Это влияние менее выражено у кардиоселективных б-адреноблокаторов, избирательно блокирующих б»-адренорецепторы, однако оптимальные дозы этих препаратов, вызывающие оптимальный антиангинальный эффект,могут оказаться достаточно высокими и кардиоселективность утрачивается.
Влияние на углеводный обмен.
в -Адреноблокаторы могут снижать толерантность к глюкозе, подавляя секрецию инсулина 6- клетками островков поджелудочной железы. Секреция инсулина опосредуется б Ь2-адренорецепторами, применение б-адреноблокаторов неселективного действия может снизить продукцию инсулина. Кардиоселективные bi-адреноблокаторы не влияют существенно на секрецию инсулина и поэтому при сочетании ИБС, артериальной гипертензии и сахарного диабета более рационально применять эти средства.
В то же время б-адреноблокаторы тормозят мобилизацию глюкозы из печени в ответ на гипогликемию, вызванную гликемизирующими средствами (инсулином, пР°изводными сульфанилмочевины, бигуанидами), голоданием, физическими нагрузКами Мобилизация глюкозы из печени опосредуется б2-адренорецепторами, поэтому блокада их б-адреноблокаторами нарушает поступление глюкозы из Печени в кровь. Имеет также значение снижение секреции глюкагона под влиянием б-адреноблокаторов. В связи с указанным эффектом б-адреноблокаторы могух способствовать затяжному течению гипогликемии у больных сахарным диабетом.
Необходимо отметить и другой аспект проблемы взаимоотношений гипогликемических состояний и б-адреноблокаторов. Р1звестно, что в ответ на развитие гипогликемии происходит значительный выброс в кровь адреналина который возбуждает а-адренорецепторы и вызывает значительное повышение АД При лечении неселективными б-адреноблокаторами вазодилатирующие Ь,-адренорецепторы заблокированы и, таким образом, в ответ на выброс адреналина а связи с гипогликемией может наблюдаться выраженный подъем АД.
2
